"Beyin karartması ile ilgili yapılan araştırma, migrenlerin nedenlerini ortaya koyuyor."

Araştırmacı üniversitede sinir bilimci ve çalışmanın ortak yazarı, “Migren aslında koruyucu bir mekanizma. Ağrı, kişiye dinlenmesi, iyileşmesi ve uyuması gerektiğini söylediği için koruyucu bir işlev görüyor,” diyor.

Ağrısız Beyin

Beyinde ağrı reseptörleri yoktur; baş ağrısı hissi, beyin dışında periferik sinir sisteminde bulunan bölgelerden gelir. Ancak doğrudan periferik sinir sistemine bağlı olmayan beynin, sinirleri nasıl tetikleyerek baş ağrısına neden olduğu tam olarak anlaşılamadığından, migren tedavisi zordur.

Bilim insanları, “oyucu migren” adı verilen belirli bir baş ağrısı türünün fare modelini kullanarak bunu araştırmaya koyuldu. Migren hastalarının üçte biri, baş ağrısından önce bulantı, kusma, ışığa duyarlılık ve uyuşma gibi belirtilerin görüldüğü “aura” adı verilen bir dönem yaşar. Bu dönem beş dakika ile bir saat arasında sürebilir. Aura sırasında beyin, kısa bir süre için nöronal aktivitenin durduğu “kortikal yayılımlı depresyon” (CSD) adı verilen bir karartma yaşar.

Migren çalışmaları, baş ağrısının, beyin-omurilik sıvısındaki moleküllerin beyinden boşalarak beyni ve omuriliği koruyan meningeal adı verilen zarlardaki sinirleri aktive etmesiyle gerçekleştiğini öne sürmektedir.

Nedergaard’ın ekibi, yüz ve kafatasından geçen trigeminal siniri aktive eden beyin-omurilik sıvısında benzer sızıntılar olup olmadığını araştırmak istedi. Trigeminal sinirin dalları, kafatasının tabanındaki trigeminal gangliona kavuşur. Bu ganglion, yüz ve çene arasındaki duyusal bilgiyi beyne ileten bir merkezdir ve ağrı ve inflamasyon proteinleri için reseptörler içerir.

Sinir Demeti

Araştırmacılar, CSD geçiren fareler üretti ve beyin-omurilik sıvısının hareketini ve içeriğini analiz etti. Bir CSD sırasında, sıvıdaki bazı proteinlerin konsantrasyonlarının normal seviyelerinin yarısının altına düştüğünü buldular. Diğer proteinlerin seviyeleri ise iki katından fazla arttı. Bu artan proteinlerden biri de migren ilaçlarının hedeflerinden biri olan ağrı ileten CGRP proteinidir.

Araştırmacılar ayrıca, trigeminal ganglion çevresindeki koruyucu tabakada daha önce bilinmeyen bir boşluk keşfettiler. Bu boşluk, beyin-omurilik sıvısının bu sinir hücrelerine akmasını sağlıyor. Böylece farklı protein konsantrasyonlarına sahip beyin-omurilik sıvılarının kontrol farelerindeki trigeminal sinirleri aktive edip etmediğini test ettiler.

CSD’den kısa bir süre sonra toplanan sıvı, trigeminal sinir hücrelerinin aktivitesini artırdı; bu da baş ağrılarının bu aktif hücrelerden gönderilen ağrı sinyallerinden tetiklenebileceğini gösteriyor. Ancak CSD’lerden 2,5 saat sonra toplanan sıvının aynı etkiye sahip olmadığı görüldü.

Araştırmacı, “Beyin-omurilik sıvısında salınan her şey parçalanır. Bu nedenle kısa süreli bir olgudur,” diyor.

Başka bir üniversitede sinir bilimci olan doktor ise şunları söylüyor: “Bu, beyinde bir şeyin değişmesinin çevreyi nasıl etkileyebileceğine dair gerçekten güzel bir potansiyel etkileşimi gösteriyor. Sinir sisteminin bu iki bileşeni arasında bir diyalog olabilir ve bunun daha fazla farkında olmalıyız.”

Sinir bilimci doktor, gelecekteki çalışmaların beyin-omurilik sıvısındaki proteinlerin trigeminal gangliona ulaştığında neden baş ağrısına ve başka bir ağrı türüne neden olmadığını araştırması gerektiğini öne sürüyor. “Bu, alandaki birçok ilgi çekici soruyu gündeme getirecek ve muhtemelen birçok yeni araştırma projesinin kaynağı olacak,” diyor.

Bu çalışma, migrenin nasıl ortaya çıktığına dair anlayışımızı geliştirmeye yardımcı olabilir ve gelecekte yeni tedavilerin geliştirilmesine yol açabilir.